El número de cepas multirresistentes de bacterias en los hospitales es cada vez mayor, ya que en muchos casos adquieren resistencia a los antibióticos a través de mutaciones en los cromosomas y a través de la incorporación de nuevos genes, ya sea por el medio ambiente circundante o por otras bacterias.
Por lo general, la adquisición de nuevos genes, ya sea a través de la inserción de fragmentos de ADN --plásmidos-- o a través de mutaciones, tiene un costo para la bacteria que se refleja en una reducción en su tasa de división celular. Francisco Dionisio, autor principal del artículo, describe el proceso mediante la siguiente analogía: "si desmontas tu ordenador y, al azar, cambias las piezas, éste no funcionará mejor que antes".
Sin embargo, Dionisio y sus colaboradores muestran que, cuando se produce una mutación en el cromosoma de una bacteria que ya ha incorporado un plásmido, las bacterias se dividen más rápidamente en un 10% de las combinaciones de mutaciones de plásmido observadas.
Del mismo modo, las bacterias que primero adquieren resistencia a los antibióticos por mutación del cromosoma y luego obtienen una mayor resistencia por la inserción de plásmidos de ADN en su tasa de reproducción, muestran un aumento de crecimiento en el 32% de las combinaciones.
En 2009, el mismo grupo de investigación mostró, por primera vez, la importancia de las interacciones al azar entre los genes a la hora de determinar la resistencia a los antibióticos en las bacterias. Este último estudio va más allá de sus hallazgos iniciales, demostrando que este es un fenómeno general y, por lo tanto, puede ayudar a predecir cómo evolucionará la población bacteriana después de recibir un plásmido que le confiera resistencia a un antibiótico determinado.
Dionisio añade que "estos resultados son inesperados a la luz de lo que ya se sabía acerca de las interacciones genéticas, y pueden ser la base del mecanismo por el cual la resistencia a los antibióticos surge con tanta rapidez".
