El equipo comenzó el estudio de una proteína producida por una "superbacteria", después de que hace varios años diferentes estudios genéticos desvelasen que el 'staphylococcus sciuri' (un patógeno bacteriano no humano) había desarrollado un nuevo gen llamado 'Cfr'. Según observaron, la proteína creada por este gen juega un papel clave en uno de los mecanismos de la bacteria para hacerse resistente a antibióticos.
Sucesivos estudios mostraron que el mismo gen se había cruzado con una cepa de 'staphylococcus aureus', una bacteria que forma parte de la flora de las fosas nasales y la piel y causa algunas de las resistencias bacterianas más comunes.
Dado que este gen a menudo se encuentra dentro de un elemento móvil de ADN, puede pasar fácilmente de un patógeno no humano a otras especies de bacterias que sí infectan a los humanos.
"El gen, que se ha encontrado en cepas de 'staphylococcus aureus' en Estados Unidos, México, Brasil, España, Italia e Irlanda, hace que las bacterias se vuelvan resistentes a siete tipos de antibióticos", explicó Booker.
Esto muestra que estas bacterias tienen "una ventaja evolutiva distinta" gracias a este gen, si bien hasta ahora no se tenía una imagen "clara" de lo que sucedía a nivel molecular.
La metilación de las proteínas
Para resolver el misterio químico de cómo las bacterias "burlan" a tantos antibióticos, Booker y su equipo analizaron el proceso de metilación de la proteína 'Cfr', por el cual las enzimas añaden una pequeña etiqueta molecular en los nucleótidos (unidades estructurales de ARN y ADN).
Cuando esta etiqueta molecular se añade por una proteína llamada 'RlmN', se favorece la síntesis de proteínas que las bacterias necesitan para sobrevivir.
Sin embargo, ahora han observado que la proteína 'Cfr' realiza una función idéntica a la proteína 'RlmN', añadiendo la etiqueta molecular en una ubicación diferente del mismo nucleótido, lo que representa "un mecanismo químico realmente nuevo en la metilación".
Según explica Booker, el siguiente paso será utilizar esta información para diseñar nuevos compuestos que actúen junto con los antibióticos clásicos. "Ya conocemos el mecanismo específico por el cual las células bacterianas evitan algunos antibióticos, de ahí que podamos empezar a pensar cómo interrumpir el proceso, para que los antibióticos clásicos hagan su trabajo", concluyó.
, en colaboración con el CSIC.