Las conclusiones de la investigación son “totalmente inesperadas”, según sus autores, ya que en lugar de intentar bloquear la las defensas, este virus favorece la migración de los leucocitos a los lugares donde se ha producido la infección. Los resultados han sido publicados en la revista PLoS Pathogens.
El herpes simplex (HSV, por sus siglas en inglés) es uno de los virus más prevalentes en humanos y causa diversas patologías, que van desde pústulas labiales o genitales hasta la encefalitis o la ceguera herpéticas. La relación del HSV con el sistema inmune es un factor determinante en la aparición de una patología u otra. Los resultados de este trabajo permitirán entender mejor el comportamiento del virus y servirán para diseñar nuevas estrategias para combatir su infección.
“Durante millones de años los virus han evolucionado junto al sistema inmune de sus hospedadores lo que les convierte en grandes expertos en inmunología. El estudio de los mecanismos que utilizan los virus para evadir las defensas del hospedador aporta conocimiento sobre la relación virus-huésped y nos permite ahondar en el conocimiento de nuestro propio sistema inmune”, explica el investigador del CSIC Antonio Alcamí, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid.
MANIOBRA DE ‘DESPISTE’
Las quimioquinas son proteínas que regulan la migración de los leucocitos, células encargadas de la defensa frente a patógenos, a los sitios de infección. “Algunos virus expresan proteínas de unión a quimioquinas que inhiben su función e impiden la De esta manera permiten la evasión del sistema inmune”, añade el investigador.
Sin embargo, la inhibición de la quimiotaxis no es siempre la vía elegida por los virus para engañar al sistema inmune. Según este trabajo, un componente del virus herpes simplex, la glicoproteína G, es capaz de unirse a quimioquinas y potenciar su función, incrementando la migración de los leucocitos. “Los resultados demuestran que la glicoproteína G de HSV aumenta la señalización intracelular mediada por las quimioquinas. Esto da lugar a una mayor direccionalidad y velocidad de migración de los leucocitos”, comenta Alcamí.
Para Abel Viejo, primer autor del artículo e investigador del CSIC en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, lo que viene a partir de este descubrimiento es lo más complicado: desvelar la finalidad de este mecanismo. “Creemos que el incremento en la función de las quimioquinas podría estar relacionado con las distintas patologías causadas por el virus o con una mejor diseminación del virus en el organismo, pero por el momento es tan solo una hipótesis”, apunta.
Los resultados de la investigación cuestionan los modelos actuales de evasión inmune e indican que “aún queda mucho por estudiar sobre la modulación del sistema inmune a cargo de los virus y, por ende, sobre las funciones del propio sistema inmune”, concluye Abel Viejo. Los experimentos se han realizado mediante cultivos celulares en el laboratorio, así como con modelos de inflamación en ratones.
