La misión suicida de la bacteria de la salmonela

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La salmonela es una vieja conocida de los ciudadanos. Esta bacteria, que protagoniza noticias casi cada verano, puede estar presente en la carne de pollo, de cerdo y en los huevos y es la responsable de la salmonelosis, la segunda infección de origen animal más frecuente en la UE. Ahora, un equipo de investigadores acaba de descubrir el mecanismo que utiliza la bacteria para crecer en el intestino de los humanos, lo que podría dar lugar al desarrollo de fármacos que la combatan.

Esta bacteria funciona como no lo hace ningún otro patógeno. Sebastian E. Winter, del Departamento de Microbiología e Inmunología de la Universidad de California (EEUU) y uno de los autores del estudio, publicado en 'Nature', lo explica para ELMUNDO.es. "Cuando comemos un alimento contaminado con la salmonela, ésta invade la superficie del tejido intestinal. Se trata de una misión suicida, ya que su presencia, al igual que ocurriría con la de cualquier otra bacteria, despierta rápidamente una respuesta inmune del organismo para matarla. Sin embargo, la causante de la salmonelosis aprovecha esta acción defensiva a su favor".

El proceso de defensa del organismo irrita el tejido intestinal y, como consecuencia, se crean algunos compuestos, denominados radicales de oxígeno, que son los encargados de matar a la salmonela. Como producto secundario, éstos convierten compuestos de sulfuro, presentes siempre en el intestino, en otra sustancia química, llamada tetrationato. "La habilidad de la salmonela para escapar de las defensas era hasta ahora un misterio. Hemos visto que es el tetrationato el que juega un papel clave y sirve favorece las relaciones entre el patógeno, el huésped y los otros microbios", concluye el equipo.

"Con la mayoría de las bacterias este compuesto no interactúa, pero la salmonela lo utiliza para ganar energía, crecer en el intestino y poder respirar en un ambiente hostil", señala el investigador. Un mecanismo de acción que hasta ahora no se conocía y que es casi exclusivo de este patógeno. Los autores consideran que este hallazgo podría ser clave, ya que el tetatrionato supone una nueva diana para fabricar fármacos eficaces, que hagan frente a una bacteria que ha afectado a más de 150.000 europeos en el último año y ha causado la muerte a 1.500, según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS).

http://www.elmundo.es/elmundosalud/2010/09/23/nutricion/1285264743.html

Interesante descubrimiento por el cual vemos como la bacteria salmonella sobrevive en el intestino y como produce la infección. Muy interesante

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Strangelove

Lo importante es que podamos volver a comer gambas con mayonesa de huevo en pleno verano ...

No, en serio, creo que todo cuanto se descubra sobre la salmonela es de vital importancia, porque nos afecta directamente y como ya has dicho, es la segunda causa de infección de origen animal en la UE.

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#2 El reservorio de la Salmonella es habitualmente es Humano , aunque hay animales que también los posee pero no son los habituales en las Intoxicaciones alimentarias.

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Salmonella Gastrointestinales

Patogenia

Llegan al intestino por vía oral. Su dosis de infección mínima es cien mil o millón bacterias. Colonizan el epitelio intestinal donde a veces infectan lo ganglios linfáticos intestinales produciendo bacteremias leves y autolimitadas asintomáticas .

Clínica

Tras la ingestión y un periodo de incubación de 6-24 horas empiezan las nauseas y los vómitos, dolor cólico abdominal , diarrea con moco y sangre , febrícula que se curan en 3 a 15 días .en pacientes con factores predisponentes pueden producir sepsis ,bacteremias con metástasis a otros órganos .

Epidemiología

Infección a través de huevos y carnes . Los enfermos tras la curación clínica eliminan Samonellas durante 2 a 3 meses.

Salmonella Tifoparatíficas

Patogenia

S.Typhi causa fiebre tifoidea y la Salmonella Paratyphi A, B y C causan fiebres paratíficas con parecía patogenia y cuadro clínico pero más benigno. La ingestión de S. Typhi (cienmil a un millón bacterias)conlleva a la colonización sin lesiones en la mucosa intestinal atravesando la mucosa alcanzando las placas de peyer donde se multiplican provocando septicemias graves y mantenida que posibilita la acumulación de los microorganismos en los macrófagos del sre , hígado , bazo y médula ósea donde se multiplican . Después como único foco recoloniza el intestino y vía biliar eliminándose por heces .

Clínica

Tras la incubación de 3 días a 3 semanas aparece un pódromos de malestar general , febrícula, epistaxis y estreñimiento. A los 3 a 7 días aparece fiebre alta , estupor , hepatoesplenomegalia y una roseta típica que puede pasar desparecida. Hay bradicardia y leucopenia. En la segunda semana de evolución aparece diarrea en puré de guisantes con moco , leucocitos polimofonucleares y sangre con signos o no de focalidad con complicaciones tardías como hemorragias o perforación, agravamiento de la sepsis hasta el shock . Hay una mortalidad de 20%

Epidemiología

El reservorio es humano y lo constituye el grupo enfermo o convalecientes que pueden eliminar heces con salmonella durante 3 meses después de su curación. Los infectados con colelitriasis siguen colonizando el foco biliar durante más de un año o toda la vida. Su contagio es vía oral persona a persona por alimentos. Las fuentes de infección puede ser aguas contaminadas , productos lácteos y derivados , derivados del coco seco , huevos y derivados , carnes de aves infectadas y mal cocinadas y animales domésticos ( tortugas y galápagos).

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