Los reflejos de inmersión en el hombre [editar]
Además de considerar al cuerpo del buzo como un conglomerado de materiales, cada uno con sus propiedades físicas, es necesario explicar algunos mecanismos fisiológicos reflejos que se desencadenan en inmersión.
El hombre es un ser esencialmente terrestre y por tanto su fisiología esta completamente adaptada a este tipo de vida. Como sus coterraneos animales, la fisiología humana ha heredado una serie de mecanismos de respuesta fisiológica y sistémica (no voluntaria) a la situación de inmersión. Estas respuestas se denominan "reflejos de inmersión" y consisten en:
* Disminución del ritmo cardiaco: desencadenado por el aumento en la presión arterial.
* Hipervolemia (aumento del volumen de plasma sanguíneo), que es contrarrestado por un aumento en la diuresis (secreción de orina).
Efectos de la presión [editar]
Cambios volumétricos por efecto de la presión [editar]
A medida que un buzo desciende, el volumen de aire disminuye debido a la presión. Los compartimentos en "caja" deben ser suficientemente elásticos para permitir la compresión del volumen o deben ser compensados activamente por el buzo. Los senos nasales, paranasales y frontales, así como los canales auditivos (trompas de Eustaquio) deben compensarse mediante la maniobra de Valsalva o con un breve ejercicio de espiración forzada cerrando nariz y boca. La caja torácica (alojando los pulmones) limita en la parte inferior con el diafragma y la masa abdominal; en apnea el volumen perdido por el aire contenido en los pulmones es equilibrado por la dilatación de los vasos sanguíneos en los alveolos y el desplazamiento hacia arriba de la masa abdominal (y el diafragma). El buzo SCUBA, al tener una fuente de aire autónoma y equilibrada a la presión ambiente reemplaza el volumen pulmonar con un mayor aporte de aire a medida que respira en el descenso; pero debe tener especial cuidado durante el ascenso.
Los accidentes ligados a este efecto son barotraumatismos mecánicos. Los principales son las hemorragias en los senos faciales, la rotura de tímpano. Menos frecuentes y más graves, los barotraumatismos pulmonares: por sobrepresión (en SCUBA) los pulmones llegan al límite de dilatación y los alveolos se rompen generando un neumotórax (el aire escapa a la cavidad toraxica), un enfisema mediasteno (el aire escapa a la cavidad del corazón y puede llegar siguiendo la pared de la traquea al cuello) o una embolia (cuando el aire escapa por las venas y arterias); y por subpresión (en apnea) los pulmones llegan a su límite de compresión y se continúa el descenso, la presión interna será menor que la presión sanguínea, los vasos alveolares se rompen e inundan los pulmones de sangre, se generará un edema pulmonar agudo.
Factores de disolución y difusión [editar]
En superficie, a nivel del mar (1 bar), las presiones parciales de N2 y de O2 serán respectivamente de 0,8 bar y 0,2 bar. Normalmente los tejidos del cuerpo están en saturación para el N2 (es decir que la tensión del N2 en los tejidos es de 0,8 bar). Pero no sucede igual con el oxígeno. El O2 respirado es transportado internamente por la hemoglobina presente en la sangre, aunque una parte importante circula bajo forma disuelta. Además el oxígeno es consumido en el metabolismo celular, que a cambio produce dióxido de carbono (CO2) que es transportado por vía venosa (por la hemoglobina y bajo forma disuelta) hacia los pulmones.
Durante la inmersión aumenta considerablemente la presión parcial de nitrógeno, generando un desequilibrio entre la presión parcial y la tensión tisular. Siguiendo las leyes de disolución y difusión de los gases, los tejidos se encontraran en fase de subsaturación y empezarán a absorber N2 para equilibrarse nuevamente. Pero esta saturación ocurre en un gradiente y a ritmos diferentes según el tejido. La sangre y los tejidos nerviosos se saturan rápidamente, mientras que los huesos y los tendones son los que más tardan. El proceso inverso se produce en el ascenso, al remontar a la superficie los tejidos de un buzo están es sobresaturación de N2 y tenderán a liberarlo a tasas equivalentes de desaturación.
Si la presión circundante es muy inferior a la tensión de N2 de un tejido, el gas disuelto (es decir en forma líquida) no podrá ser evacuado del tejido por difusión. Lo que sucede entonces es que el N2 volverá nuevamente a su fase gaseosa dentro del tejido. Es decir que se forman burbujas dentro de los tejidos que normalmente no deben presentar fase gaseosa.
En un ascenso es normal que se formen algunas microburbujas de N2 y de CO2 que son eliminadas progresivamente por vía pulmonar. Pero si el ascenso se hace demasiado rápido o sin respetar las paradas de descompresión, la cantidad y la talla de micro burbujas puede ser más importante. Estas tenderán entonces a formar macro burbujas y una forma muy especifica de barotraumatismo del buceo autónomo. Este tipo de barotraumatismo se le conoce con el nombre de accidente de descompresión y es prácticamente imposible provocarlo en apnea porque los tiempos de inmersión no son más prolongados que algunos minutos y están intercalados por pausas en superficie.
El accidente de descompresión es, pues, provocado por una situación de sobresaturación tisular por encima de un nivel crítico. La presencia de burbujas en el tejido sanguíneo puede provoca trombos (trombosis), embolias e incluso la necrosis de los tejidos. Los efectos pueden ser inmediatos o progresivos.
Efectos bioquímicos [editar]
Equilibrio sanguíneo O2/CO2 [editar]
Normalmente el O2, por ser el gas consumido para el metabolismo celular, presenta tensiones sanguíneas menores a las presiones parciales alveolares, en cambio el CO2, como producto de desecho, presenta tensiones sanguíneas mayores que las presiones parciales alveolares. Esto crea un gradiente de presiones en las interfases alveolo-sangre, que permiten el intercambio gaseoso. El cuerpo posee un mecanismo fisiológico que nos alerta cuando se ve sometido o se acerca a una situación de anoxia. Esta alarma fisiológica es la que produce la sensación de asfixia. El aumento de la tensión del CO2 en el flujo sanguíneo acarrea una ligera acidificación del pH sanguíneo debido a su transformación en ácido carbónico, este cambio es detectado por un par de receptores nerviosos en la arteria carótida y desencadenan el reflejo de asfixia. Luego no son las tensiones de los gases las que son directamente "reguladas" por el organismo, sino el pH del plasma sanguíneo, como indicador indirecto de estas tensiones. Es decir que nuestro mecanismo de alerta del riesgo de hipoxia depende invariablemente del cambio del pH sanguíneo debido al aumento de la tensión del CO2.
Cuando se incurre en una hiperventilación (aumento voluntario o involuntario de la frecuencia respiratoria), las presiones parciales alveolares de los gases y de las tensiones sanguíneas tienden a igualarse: aumenta la tensión sanguínea del O2 y disminuye la de CO2. El pH sanguíneo tiende a alcalinizarse y por lo tanto se retarda el reflejo de asfixia. Los buzos en apnea recurren con frecuencia a una corta hiperventilación en superficie, antes de la inmerión. Esto con el fin de oxigenar al máximo los tejidos y el aire contenido en los pulmones, pero también para retrasar la sensación de asfixia y maximizar así el tiempo de confort durante la inmersión. La otra cara de la moneda es el riesgo de provocar un accidente sincopal.
El síncope es la pérdida de conocimiento o desmayo breve, debido a una insuficiencia de aporte de oxígeno hacia el cerebro (Tensión O2 < 0,17 bar ). Básicamente es el efecto de la hipoxia. Tras una hiperventilación importante, los síntomas pre-sincopales (sensación de asfixia, vertigos y mareos) no aparecen y el síncope aparece instantáneamente y sin advertencia (y para un buzo que no sea asistido inmediatamente, las consecuencias serán mortales).