#120 jajaja ficticio. Ay madre
#121 Sigo esperando que rebatas el paper que he puesto
Y mira que lo he puesto interpretado en castellano, en negrita.. Nada, no hay manera
The association between cannabis use and psychosis has long been recognized. Recent advances in knowledge about cannabinoid receptor function have renewed interest in this association. Converging lines of evidence suggest that cannabinoids can produce a full range of transient schizophrenia-like positive, negative, and cognitive symptoms in some healthy individuals. Also clear is that in individuals with an established psychotic disorder, cannabinoids can exacerbate symptoms, trigger relapse, and have negative consequences on the course of the illness. The mechanisms by which cannabinoids produce transient psychotic symptoms, while unclear may involve dopamine, GABA, and glutamate neurotransmission. However, only a very small proportion of the general population exposed to cannabinoids develop a psychotic illness. It is likely that cannabis exposure is a “component cause” that interacts with other factors to “cause” schizophrenia or a psychotic disorder, but is neither necessary nor sufficient to do so alone. Nevertheless, in the absence of known causes of schizophrenia, the role of component causes remains important and warrants further study. Dose, duration of exposure, and the age of first exposure to cannabinoids may be important factors, and genetic factors that interact with cannabinoid exposure to moderate or amplify the risk of a psychotic disorder are beginning to be elucidated. The mechanisms by which exposure to cannabinoids increase the risk for developing a psychotic disorder are unknown. However, novel hypotheses including the role of cannabinoids on neurodevelopmental processes relevant to psychotic disorders are being studied.
Sobre relación droga-genes:
The observed deleterious effect of cannabis use on the prognosis of patients with psychotic disorder may involve the same mechanism as the observed deleterious effect of cannabis use on the prognosis of individuals with high levels of liability to psychosis. Further study of gene–environment interactions is likely to help elucidate the exact role of cannabis in the onset and the persistence of psychotic disorders, but there is an urgent need for human and animal studies examining the biological mechanisms involved.
What Type of Cause is Cannabis?
Clearly not all patients with psychotic illness have been exposed to cannabis, and not all cannabis users develop psychosis. Thus, cannabis is neither a necessary nor a sufficient cause; it must be a component cause,24 that is, it is codependent on some other factor in order to have causal influence on risk for psychosis.25–26 Several studies suggest that 1 factor that cannabis can combine with in order to exert causal influence is genetic liability to psychosis. There are 2 ways to measure genetic liability to psychosis—directly and indirectly—and studies with both measures provide growing evidence that an underlying mechanism of gene–environment interaction explains the association between cannabis and psychosis
Para contrastar, veamos otros estudios que indican lo contrario, para que me veáis a qué me refiero con que no os estáis leyendo extensamente los estudios que decís haber revisado:
Age at onset of cannabis is directly associated with age at onset of psychosis and age at first hospitalization. These associations remain significant after adjusting for potential confounding factors and are consistent with the hypothesis that cannabis could cause or precipitate the onset of psychosis after a prolonged period of time.
Pero cuando revisamos la metodología, vemos que ya PARTEN de un grupo de estudio psicótico:
Fifty‐seven subjects with non-affective psychoses who used cannabis prior to developing a psychosis were interviewed using the Diagnostic Interview for Genetic Studies (DIGS). The Family Interview for Genetic Studies (FIGS) was also used to interview a family informant about psychiatric illness in the patient and the entire family. Multiple linear regression techniques were used to estimate the association between variables.
Otro estudio más que se puede malinterpretar como que "el cannabis causa esquizofrenia", cuando lo que se estudia aquí son esquizos consumidores vs no consumidores para saber el daño que esta droga genera en pacientes ya esquizos (no debería ser ninguna novedad que el cannabis potencia la esquizofrenia en pacientes que ya la tienen; es lo que tienen gran parte de las drogas que afectan al sistema dopamínico; nada nuevo aquí):
A total of 39 schizophrenic patients with a history of current cannabis abuse at index admission was compared with a control group of schizophrenics without substance abuse matched for age, gender, and year of admission. At follow-up after 68.7 ± 28.3 months, 27/ 39 cases and 26/39 controls could be investigated. 8/27 cases (30%) had continued cannabis abuse, 6/27 (22%) had become alcohol abusers. Only one patient of the control group had started abusing alcohol. Patients with previous cannabis abuse had significantly more rehospitalizations, tended to worse psychosocial functioning, and scored significantly higher on the psychopathological syndromes “thought disturbance” (BPRS) and “hostility” (AMDP). These results confirm the major impact of cannabis abuse on the long-term outcome of schizophrenic patients.
Ahora, otros de interés:
Interpretaciones sobre cómo el cannabis ha afectado a población esquizofrénica, si lo han tomado antes o después de tener los primeros brotes, y cómo les afecta (de nuevo, otro estudio específico con pacientes ya esquizos):
Este otro es interesante, porque nos da las claves para entender por qué popularmente se hace la asociación que muchos estáis haciendo aquí. Fijaos bien en este estudio: dicen encontrar razones por las cuales el cannabis constituye un factor causal independiente, pero bien que comentan en varias partes del estudio que esto es teniendo en cuenta consumidores que comenzaron en edad adolescente, pese a que extrañamente no añaden esto a los resultados. El estudio es de 2002, y este tipo de malinterpretaciones de los resultados (confounding variables, causalidades indirectas...), son los que se han corregido un poquito más en estudios ya más cercanos a 2010:
The relation between cannabis use and subsequent onset of psychosis is complex.1–3 Although it is clear that high doses of cannabis may lead to a short lived toxic psychosis, it is unclear whether cannabis increases the risk of psychotic illness persisting after abstinence from the drug. An association between self reported use of cannabis in adolescence and subsequent risk of schizophrenia was reported from a cohort study of Swedish conscripts,4 which supports the view that cannabis might act as an independent risk factor for schizophrenia. Several uncertainties have, however, been raised regarding the interpretation of this result.
Otro más:
Cannabis consuming schizophrenic patients are younger at onset, are likely to have started abuse before onset of schizophrenia and show more prominent positive symptoms than nonabusers. It has been suggested that cannabis is a risk-factor for schizophrenia. Our aim was to assess prevalence and pattern of cannabis use in 125 chronic male schizophrenic subjects and its impact on socioepidemiological and clinical variables as well as which disorder precedes the other in onset. Assessment of consumption was made with a semi-structured clinical interview. Clinical status was assessed by means of the SANS, SAPS, PANSS and BPRS scales. Cannabis consumption was found in 54 subjects (43 %), 66.7 % of whom started it at least three years before onset of schizophrenia. Consumers were younger and with lower negative symptoms, specially abusers and polysubstance abusers. Family history positive for psychosis was more frequent in consumers, especially when consumption started before onset of schizophrenia. Subjects whose onset of schizophrenia preceded the beginning of cannabis abuse had more positive symptoms than those who started abuse before the onset of schizophrenia. On these grounds, our sample could be subdivided into two main groups, one that uses substances to counter distressing symptoms of schizophrenia and another in which cannabis might be one of the factors predisposing to the disease; the former had less negative symptoms than nonabusers. Our data support both heterogeneity of schizophrenia and genetic susceptibility to environmental agents.
Y este estudio, de los más interesantes (y tochos, al parecer), donde analizan dicha relación entre el consumo de cannabis y esquizofrenia, y no obstante, hacen unas aclaraciones muy importantes al final. Hablan de que podría existir una relación bidireccional entre cannabis y predisposición a la esquizofrenia, pero que ni está clara, ni sucedería en mucha gente (para evitar 1 caso de psicosis, hay que cabar con 1000 consumidores), y que hay otras variables ambientales que podrían estar afectando en gran medida. Worth reading, sin duda, sobre todo por su neutralidad e interés:
Our results show that to some extent the association between cannabis and schizophrenia is due to a shared genetic aetiology across common variants. They suggest that individuals with an increased genetic predisposition to schizophrenia are both more likely to use cannabis and to use it in greater quantities. This is not to say that there is no causal relationship between use of cannabis and risk of schizophrenia, but it does establish that at least part of the association may be due to causal relationship in the opposite direction. Although the variance in cannabis use explained by schizophrenia polygenic risk scores is small, it is in line with other cross-phenotype analyses, largely due to the polygenic risk scores for schizophrenia predicting only 7% of the variation for schizophrenia itself. Previous associations between polygenic risk scores for schizophrenia and other psychiatric illnesses, such as bipolar disorder, major depression and autism,39 have shown effects of similar sizes. Further research will be needed to see whether the genetic overlap observed here is specific to cannabis use or is present across illicit drug use and addiction phenotypes, data for which was not widely available in this sample. For now, these findings have important implications for the current perception of cannabis use as a risk factor for schizophrenia, and other psychotic disorders.
However, it is worth noting that this association, if true, does not rule out the possibility of cannabis independently being a risk factor for schizophrenia. A bidirectional association between cannabis use and psychosis has previously been suggested.40 Further, one caveat to interpreting the direction of causation concerns the discovery sample used to identify schizophrenia risk alleles. The schizophrenia GWAS sample will likely include many more cannabis users among cases than controls. This may lead to an excess of causal SNPs associated with cannabis use, as opposed to schizophrenia itself, identified as schizophrenia risk alleles. Only if the discovery schizophrenia sample was comprised entirely of non-cannabis users could causation be inferred without any risk of confounding. This is an important consideration as to whether polygenic risk scores overestimate individuals’ un-modifiable genetic risk by including their genetic predisposition to modifiable environmental risk factors.
These results highlight the blurring between behavioural phenotypes and environment, and have wider implications for how we perceive supposedly environmental risks for disease. Individuals select their own environments based on their innate and learned preferences, and have their environments react to their own behaviour. Further, parents pass down both genes and environment to their children. All of these can contribute to gene–environment correlation, particularly with respect to behavioural traits. Several studies have shown that supposedly environmental risk factors such as urbanicity, religiosity and stressful life events have heritable components to them.41, 42, 43 The existence of heritability for supposedly environmental risk factors does not mean they are inevitable, only that causality is more complicated to discern. Future studies will need to explore the matching of cases and controls on environmental risk variants to fully disentangle causation. This can be supplemented exploring the generation of polygenic risk scores for environmental risk factors, and their role in predicting disease status. The wider availability of genetic data in richly phenotyped samples should allow for the integration of genetics into an epidemiological framework, and so the discovery of gene–environment correlations where they exist.
With ongoing debate over the legalization of cannabis and the potential health risks it poses, understanding the association between its use and schizophrenia is a priority. It has previously been suggested that, even assuming an entirely causal relationship, the required reduction in the number of cannabis users to prevent one case of schizophrenia is in the thousands.44 Our findings here highlight the possibility that this association might be bidirectional in causation, and that the risks of cannabis use could be overestimated. This is an important subtlety to consider when calculating the economic and health impact of cannabis use.
¿Conclusiones?
- Muchos de los que abusan de la marihuana podrían estarlo haciendo precisamente por predisposición a la esquizofrenia, como sugiere el último estudio que puse.
- El consumo a edades jóvenes es un factor de riesgo.
- La relación causal entre marihuana y esquizofrenia, sin factores añadidos (ni predisposición ni nada) es muy poco clara y no hay suficiente evidencia para apoyarla fehacientemente. De haberla, tendría un efecto bastante laxo y muy dependiente de otros factores.
- El impacto epidemiológico es bajo (es decir, una fracción pequeña de los consumidores se vuelven psicóticos).
- La predisposición genética juega un papel importantísimo.
- Muchos de los estudios al respecto parten de consumidores ya psicóticos, lo que altera los resultados y ha causado interpretaciones erróneas de datos (sobre todo en estudios viejos).
- En todos los casos donde se observa una causalidad, ya sea indirecta (predisposición genética) o directa (donde el cannabis sí podría ser una variable independiente, aunque reincido en la laxitud de este efecto), iría ligada no sólo a la edad de comienzo, como ya dije: también afectaría la cantidad, la frecuencia, e incluso el ratio THC/CBD (parece que el CBD puede ayudar contra síntomas de psicosis, ¡esto es bastante interesante y no tenía ni idea!)
#114 chico, es un metaanalisis de lo publicado sobre el tema donde se establece una relación directa y así lo afirman sus autores entre cannabis y esquizofrenia.
La conclusión del tuyo es que hay relación pero no pueden decir que es dosis-respuesta.
#125 Correlación no implica causalidad
Si no entiendes esto, no sé que haces hablando de ciencia.
(Si supieras esto te darías cuenta de que ambos papers dicen lo mismo)
#116 Yo lo dejé hace dos años pero de vez en cuando me tomo un café y me pone como una moto la verdad, muchas veces me arrepiento al rato XD
#126 cierto, hay una relación causal entre porretes y esquizofrenia y tu la niegas.
De todas maneras ya hubo alguien que hizo el trabajo a ver si le hacéis caso.
#123 si yo apoyo todo esto ..pero el consumo a edades jóvenes como mencionas es un factor de riesgo.
Puede @SikorZ decir a qué edad se empieza a consumir cannabis? Yo si. En la adolescencia por norma general
Además cuantos de los que fumais...o de los que no fumamos vaya...no ha tenido un trauma en su vida? Un fallecimiento, una etapa depresiva, fracaso escolar, sentirte inútil por X en la adolescencia, un desengaño amoroso...
Todo esos son desencadenantes y pueden llevar a que el consumo de cannabis genere psicosis.
Repito. Lo he visto en psiquiatria. Y tu información es súper buena. Gracias. Pero qué @SikorZ no desacredite la información y alegue que es sana siempre y cuando no tengas predisponentes. Porque todos tenemos
#127 No la he negado en ningún momento, ya he dicho como 7 veces que es un trigger, pero por lo que veo ninguno de los dos habeis leído mi post.
Hay relación? Claro, es un trigger
Por fumar te va a entrar psicosis/esquizofrenia? No
#128 Yo empecé a fumar a los 20 años, y de hecho, SIEMPRE que defiendo la legalización, lo hago con un detalle importantísimo: es CRUCIAL regular su venta para mayores de edad, e informar a la población adolescente de que, si quiere probar dicha droga, que se esperen unos añitos. Multas descomunales para quien le venda a adolescentes, y a tirar millas.
Ese, y no otro, es el verdadero problema de los porros: que mucha gente los comienza a fumar con 14, 15, 16 años. Ese es el problema a donde hay que atacar; no a la sustancia, no a los consumidores adultos.
Por supuesto, creo que es positivo seguir estudiando estos efectos para terminar de dilucidar si de verdad es una variable causal independiente, en qué grado, etc... pero con la info que tenemos, parece claro que no es una sustancia de preocupación. Ni de putísimo lejos. De meterle mano a la marihuana, habría que hacerlo a tantas sustancias e incluso alimentos, que no sería éticamente justificable una prohibición masiva.
No creemos nuevos Al Capone.
#129 a veces leo unas cosas que me quedo tonto, chico. No se como puedes justificar con un argumento una postura antagonista a la tuya. Voy a dejar de caer en el bait porque perecita.
#130 nos han llamado borrachos y mentirosos por decir que había relación entre consumo y esquizofrenia. Que no lo podíamos demostrar y que nos pasaban la polla por la cara. Ahora todos de acuerdo. Es bochornoso.
#123 En referencia a lo último que has puesto, hace un tiempo leí (no sé si era un paper o un artículo basado en un paper) que había cierta correlación entre el aumento de casos de brotes psicóticos en consumidores de cannabis y la tendencia desde hace años a buscar las cepas con más alto contenido de THC y sin apenas CBD. Y no sólo por el aumento del nº de consumidores, sino por el cambio de tendencia de consumo (+ frecuencia + "sordos" quedan los receptores + thc necesario)
#134 Sí, es que parece ser que hay cierta relación ahí, al menos en las personas que terminan desarrollando la esquizofrenia. Yo como consumidor, claro que disfruto las strains altas en THC, pero hay que relajar un poco los receptores cannábicos de vez en cuando. Las strains altas en CBD (o que son fifty-fifty) son más "saludables" mentalmente y ayudan a bajar la tolerancia extrema que alguna gente termina desarrollando al THC.
#136 No me han hecho ni caso hasta que he traído la artillería, pero a ver, es normal. Sin algo de ciencia de por medio, las afirmaciones entre personas que han estado expuestas a info diferente, son infalsables. Espero que mi post trajese un poco de luz al asunto. Hasta se podría hacer un thread en específico para ello.
Tambien he visto que reconocen que para hacer deporte intenso la mascarilla no es recomendable. Como era logico y normal.
#137 Yo he tenido dos épocas de consumo, la primera de claro abuso en la adolescencia (que como comentas es la más peligrosa) en la que me dejé los receptores hechos fosfatina y pasé de disfrutar de sus efectos a padecerlos. Luego, muchos años después volví a consumir de forma más planificada, dos o tres veces al mes a lo sumo y variedades ricas en CBD, dejando margen a mi sistema endocanábico y disfrutando de cada colocón muchísimo más.
Ahora ya no puedo consumir ni esporádicamente porque ando con una medicación para la migraña que está contraindicada y mi parienta y madre van consumiendo mi última cosecha.
Such is life xD
Resumen que aquí nos posicionamos en contra de legalizar los porros por la relación que tienen con la esquizofrenia. Os poneis locos, demostráis la relación pero creéis que seguis teniendo razón.
#134 Eso lo estuve hablando con mi internista largo y tendido hace poco, ambos tenemos la misma postura, legalización por salud.
Al final la ilegalidad empuja a que aprovechen el espacio en el transporte todo lo posible entonces intentan potenciar el THC para que les salga mas rentable el negocio en general y se estan alcanzando niveles de +20% de THC por lo que he visto en ciertas cepas, lo cual es una verdadera burrada.
Además que entiendo el consumo mas beneficioso en general andaría entre una mezcla proporcional de CBD y THC, sin embargo éstas sólo llevan THC (bueno, a niveles reseñables por ser tecnicamente exacto) y el caso contrario igual pero con CBD. Con la legalización entiendo que vendría la regulación también de %s y componentes incluso materiales que puedan ser usados para el tratamiento de la planta.
Y claro, coges un chaval adolescente y le das esa hierba y tenemos un problema bien grande, legalizar ayudaría también a poner más dificil a estos jóvenes el acceso hasta que estén plenamente desarrollados.
Con la legalización ganamos todos al final, ya sea por salud, economía o seguridad ciudadana
#137 Viendo estos dos dudo mucho que sirva de algo xD
Es un perfil reiterativo, es lo que tienen los prejuicios, son jodidos de demoler hasta dandole con la realidad en la cara xD
Putos amargaos, dejar de dar la tabarra ya si no os gusta el cannabis no posteéis más aquí coño, que pesadilla de ignorantes que no aportan nada más que joder el hilo.
#140 Nada, te copio 9 putos estudios y tú sigues a tu bola. Además de que ni siquiera estás teniendo en cuenta consideraciones éticas sobre el prohibicionismo.
Vamos, que ni una pizca de ciencia ni de filosofía en tus palabras. Te quedas con que hay una "relación", y ya con ello justificas con un non-sequitur del tamaño de Júpiter, una ilegalización.
Tócate los cojones.
#141 al menos a @drgranudo se le ve algo más abierto en la postura, pero joder con el otro xd.
#143 te cito
En todos los casos donde se observa una causalidad, ya sea indirecta (predisposición genética) o directa (donde el cannabis sí podría ser una variable independiente, aunque reincido en la laxitud de este efecto), iría ligada no sólo a la edad de comienzo, como ya dije: también afectaría la cantidad, la frecuencia, e incluso el ratio THC/CBD
Que estáis a favor de legalizar algo que los estudios ven clara una relación de riesgo, independientemente de la relación. Que es lo que nosotros decimos.
#138 tu también confundes ONU y OMS? Bienvenido al club. A ver, son tan inútiles e irrelevantes en cualquier caso...
#146 La noticia la he leido en la ONU, pero pone que la OMS recomienda esto xd
Quien son inutiles, onu/oms o las mascarillas? jaja
#147 tu comentario #43 empiezas la discusión negando la relación que existe y además usas la escusa de la predisposición genética. No sabemos quién la tiene y por lo tanto cualquiera que fume podría estar en riesgo. Como argumentación es pobre no, lo siguiente.
Tu comenzaste la discusión con una falacia, puedes darle todas las vueltas que quieras.
